Las causas y secuelas de la enfermedad endodóntica
La pulpitis es la inflamación de la pulpa, mientras que la periodontitis apical es la inflamación de los tejidos que rodean el ápice del diente, incluidos el ligamento periodontal y el hueso alveolar. La inflamación puede ser aguda o crónica.
Inflamación aguda
La inflamación aguda se caracteriza por:
- Enrojecimiento
- Calor
- Hinchazón
- Dolor
- Pérdida de función.
El enrojecimiento y el calor producidos en un área de inflamación aguda son el resultado de la dilatación de los vasos y el aumento del flujo sanguíneo en esa área. La hinchazón es causada por la acumulación de exudados tisulares que contienen neutrófilos y mediadores inflamatorios (Tabla 1.1). El exudado tiene como objetivo diluir las toxinas mientras que los neutrófilos ingieren los patógenos por fagocitosis. El dolor se siente debido a la hinchazón que ejerce presión sobre las terminaciones nerviosas. Ciertos mediadores químicos también pueden estimular los receptores del dolor. La hinchazón y el dolor pueden provocar la pérdida de la función del área inflamada.
Inflamación crónica
La inflamación aguda puede ser reversible mediante la eliminación del estímulo dañino. Sin embargo, si persiste, se produce una inflamación crónica. La inflamación crónica es el resultado de un equilibrio entre el daño tisular continuo y los intentos del huésped de erradicar la enfermedad para producir alguna reparación tisular. Los macrófagos se encuentran entre las principales células activas en la inflamación crónica. Secretan varios mediadores inflamatorios y tienen un papel en la fagocitosis y la presentación de antígenos. Los linfocitos además reconocen antígenos extraños uniéndose a ellos antes de proliferar para montar una respuesta inmune por inmunidad mediada por células (linfocitos T) o por inmunidad humoral (linfocitos B). Generalmente, los síntomas son limitados en la etapa de inflamación crónica.
Causas de la periodontitis apical
La periodontitis apical es causada por una infección bacteriana de la pulpa. En un diente sano, el complejo de dentina pulpar está protegido de los microorganismos bucales por el esmalte y el cemento que lo recubren. Sin embargo, estas capas pueden dañarse por caries, grietas o fracturas, desgaste dental, procedimientos de restauración o procedimientos periodontales que resultan puertas de entrada para los microorganismos.
A medida que las bacterias penetran en la dentina, liberan toxinas que pasan a través de los túbulos dentinarios. La pulpa responde a esto produciendo una capa de dentina terciaria como capa protectora adicional. El aumento de la deposición mineral intratubular también puede reducir la permeabilidad de la dentina (Figura 1.1). Sin embargo, una vez que los microorganismos penetran en las capas internas de la dentina, las toxinas que producen provocan una inflamación pulpar significativa.
Si no se proporciona tratamiento, las bacterias eventualmente invaden y colonizan la pulpa. La pulpa está encerrada en una capa de dentina dura y, por lo tanto, no puede expandirse para acomodar grandes cantidades de exudado de líquido. También carece de suficiente circulación colateral.
Estos factores limitan la capacidad de la pulpa para responder eficazmente a la agresión. La inflamación pulpar inicialmente puede ser reversible, y la eliminación de los irritantes da como resultado la resolución de la inflamación. Sin embargo, a medida que aumenta el desafío inmunológico, el daño pulpar avanzará más allá de la reparación, lo que dará como resultado una inflamación irreversible y una progresiva necrosis pulpar .
Los procedimientos de restauración también pueden "empujar" un diente con inflamación pulpar preexistente a una pulpitis irreversible. Esto ocurre por sobrecalentamiento, desecación o irritación química del complejo dentino-pulpar. Si no se utiliza un dique de goma o se colocan restauraciones provisionales mal ajustadas, también pueden producirse microfiltraciones.
El riesgo de daño permanente es mayor cuando el trabajo de restauración está cerca de la pulpa y la dentina es permeable.
Un conducto radicular con una pulpa necrótica es el ambiente ideal para la colonización bacteriana ya que proporciona un ambiente cálido, húmedo, nutritivo y anaeróbico. La presencia reducida de oxígeno también puede seleccionar patógenos anaeróbicos agresivos. Los microorganismos están protegidos de las defensas del huésped ya que no hay circulación sanguínea en el tejido necrótico. Obtienen sus nutrientes del tejido pulpar necrótico, fluidos tisulares perirradiculares, saliva y subproductos metabólicos de otras especies bacterianas.
Con el tiempo, las bacterias avanzan apicalmente por el conducto radicular. La fuga de toxinas y subproductos metabólicos a través del agujero apical también estimula la respuesta inflamatoria en los tejidos periapicales. Se liberan mediadores inflamatorios que estimulan la diferenciación de osteoclastos. Esto da como resultado la reabsorción del hueso apical y la producción de una lesión apical rodeada de células inflamatorias crónicas. Esta etapa de la enfermedad se describe como periodontitis apical crónica asociada con un diente necrótico infectado (Figura 1.2)
El objetivo del tratamiento del conducto radicular es reducir la carga bacteriana y sellar los conductos para evitar una mayor entrada de bacterias. Sin embargo, la inflamación crónica puede persistir si se realiza una desinfección inadecuada, permaneciendo los microorganismos en niveles suficientes para estimular una respuesta inflamatoria. Si el sistema de conductos radiculares y la parte coronal del diente no se sellan adecuadamente después del tratamiento de conductos radiculares, las bacterias pueden volver a ingresar y provocar la recurrencia de la inflamación apical. Puede ser difícil identificar si la causa de la inflamación es la persistencia o el reingreso de bacterias (o ambas). Esta etapa de la enfermedad se describe como periodontitis apical crónica asociada con un diente infectado con endodoncia (Figura 1.3). Las bacterias pueden salir a través del agujero apical y, en algunos casos, causar supuración que se presenta como un absceso apical agudo o un tracto sinusal crónico.
Traducción libre del libro
Endodontology at a Glance. First Edition. Alix Davies, Federico Foschi and Shanon Patel. © 2019 John Wiley & Sons, Ltd. Published 2019 by John Wiley & Sons, Ltd.
Companion website: www.wiley.com/go/davies/endodontology
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